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狂牛病対策には全頭検査がとても重要

狂牛病の原因は異常プリオンか?

1 狂牛病の原因が異常プリオンである場合。(現在の定説/異常プリオン説)
プリオン説を最初に唱えたカリフォルニア大学のプルシナー教授が、97年にノーベル賞を受賞している。

牛の特定危険部位(SRM)さえ除去していれば大丈夫。
(異常プリオンは牛のリンパ節のある部分や神経細胞に蓄積する、その他の場所には存在しないので、リンパ節のある部分や神経細胞を気をつけて除去。
解体時にプリオンが漏れて 安全な部分まで汚染されるので解体は手順通り厳格に行われなければならない。)

2 何か別の病原体によって狂牛病に罹った結果プリオンが発生していた場合。(仮説/プリオン足跡説)

特定危険部位(SRM)さえ除去していれば大丈夫という現在のBSE安全対策は成り立たなくなるとことになります。牛の筋肉や血液でさえ安全とは言えなくなります。
特定危険部位(SRM)にプリオン反応が出た牛は全て焼却処分する必要がある。

2の何か別の病原体によって狂牛病に罹った結果プリオンが発生しているという仮説(プリオン足跡説)は牛肉業者にとっては好ましくない仮説、つまり牛肉業者にとって不利益になる。
(なんとしても狂牛病の原因は異常プリオン説としておきたい?)

延髄閂部にプリオン反応が出た牛は全て焼却処分にするという国際的にはすこぶる批判の多い日本の『全頭検査』が、とても重要ということになってきます。(プリオン足跡説に立てば)あくまで足跡を見た上での判断ということにはなりますが、足跡が見つかった牛は一切食べないことで、仮にプリオンが病原体でなかったとしても、人体に病原体が入ってくる可能性はかなり確率で排除できると考えられる。


狂牛病はウイルスが原因か~イェール大、プリオン説に異論
 BSE(狂牛病)などほ乳類の脳疾患は、科学者らが考えてきたプリオンと呼ばれる奇形タンパク質が原因ではなく、ウイルスによって引き起こされる可能性があるという研究結果を、イェール大学の研究者らが発表。

イェール大の研究では、BSEに類似する2つの脳変性疾患に感染したネズミの神経細胞から、ウイルスのような分子が見つかった。感染していない細胞の中にそうした分子はなかった

(狂牛病ウイルス説は牛肉業者にとっては歓迎されない。)
だが、復員軍人医療センター分子神経生物学研究所のボブ・ロウアー氏は、
「ウイルスのような分子が感染した細胞だけに見られるというのは、注目に値する。ただしそれは感染の状況証拠にすぎない。




イギリスのジャージー島では牛は何も問題なかった、ところが30km離れたガンジー島では2%の牛が狂牛病にかかっていた。
2つの島は異なる飼料を食べていた。発症した島は肉骨粉を餌としていた。
発病した牛はすべて肉骨粉を食べていた。

1990年、英国の動物園で骨肉粉飼料を与えられていたライオン、トラ、ピューマ、チーターなどのネコ科の肉食動物やレイヨウなどの草食動物までもが感染していたことが明らかになっている。

英国政府は、1996年8月、すべての動物に対し骨肉粉の使用を禁止する措置をとった。以後、英国、ノルウェー、リヒテンシュタインで約100件の猫への感染が報告されている。

「狂牛病は、肉骨粉ではなく脳内の金属のアンバランスが原因」。これが、イギリスの有機酪農家マーク・パーディ氏の仮説。
マンガンの過剰摂取と銅の不足によって、脳内の金属バランスが崩れ、神経系統をつかさどるプリオンが、マンガンと結合するようになる。そして、紫外線エネルギーが、このマンガンを有害なものに変えることで、いわゆる海綿状脳症が引き起こされる。



狂牛病ドキュメンタリー2001年09月16日

異常なタンパク質(異常なプリオン)が正常なタンパク質(正常プリオン)を異常なタンパク質(異常なプリオン)に次々と変えていく。

異常なプリオンが体に入り込んで脳にまで到達し、発症するまで、牛の場合、潜伏期間2年から8年。
人間の場合もっとも短い場合で10年、20年から30年という説もある。

脳細胞が死に、スポンジ状になる。脳に無数の空洞ができる狂牛病。

ワクチン注射が原因かと思われたが、すべての牛が受けているわけではないので否定された。
農薬の影響も考えられたが、否定された。

イギリスのジャージー島では牛は何も問題なかった、ところが30km離れたガンジー島では2%の牛が狂牛病にかかっていた。
2つの島は異なる飼料を食べていた。発症した島は肉骨粉を餌としていた。
発病した牛はすべて肉骨粉を食べていた。
肉骨粉は食用にならない、くず肉だが、価格が安く、栄養価が高かった。
肉骨粉は当時年間40万トン生産していた。

1987年狂牛病発生のニュースが世界中に流れる。

イギリスでは1988年肉骨粉の使用を禁止したが、そのときすでに3千頭以上が感染。

1996年狂牛病は人間に感染する可能性があると発表された。

異常プリオンは牛のリンパ節のある部分や神経細胞に蓄積する、その他の場所には存在しない。

異常プリオンは熱湯で長時間煮沸しても、紫外線や放射線でも破壊されない。

90年代には異常プリオンが蓄積しやすい臓器を特定危険部位として解体の手順を厳しく規定。
解体の際に気をつけないとプリオンが漏れて 安全な部分まで汚染される。


狂牛病の危険度をEUが独自に鑑定する。
オーストラリアはレベル1 アメリカはレベル2 狂牛病発生国のイギリスとポルトガルはレベル4とされた。
日本は審査が大変なので、鑑定を拒否する。(審査を受けるメリットがないと判断したのか。)

















狂牛病ドキュメンタリー4
http://www.youtube.com/watch?v=SBiQOeToft8&feature=related

狂牛病ドキュメンタリー5
http://www.youtube.com/watch?v=SttAUUf-Ofs&feature=related



http://www.ilyfunet.com/actualites/a-propos/481_apropo.html

狂牛病に狂猫、"狂犬"病?

 現在世界的に問題になっている狂牛病(正式には牛海綿状脳症 BSE:Bovine Spongiform Encephalopathy)が今後どのように流行するのかは、ほとんど予想がつかない (1)。人間への被害規模の拡大が懸念される一方、フランスでは最近ペット動物への伝染が心配されはじめている。
 5月6日付「ジュルナル・ド・ディマンシュ」紙は、ペットフードへの骨肉粉の使用を規制あるいは全面禁止する措置が現在検討されていると報じた。狂牛病は犬や猫にも感染するのだろうか。
 従来、狂牛病は、牛、羊、ヤギ類のみに感染する病気だと考えられていた。
しかし、1990年、英国の動物園で骨肉粉飼料を与えられていたライオン、トラ、ピューマ、チーターなどのネコ科の肉食動物やレイヨウなどの草食動物までもが感染していたことが明らかになっている。
さらに狂牛病の一種にかかっているとみられる飼い猫が発見され、ペット動物にも感染する恐れがあることがはっきりした。この事実は英国民を大きな不安に陥れているが、政府は、1996年8月、すべての動物に対し骨肉粉の使用を禁止する措置をとった。以後、英国、ノルウェー、リヒテンシュタインで約100件の猫への感染が報告されている。
 英国、スイスをはじめヨーロッパの数カ国ではすでにペットフードの原材料の見直しがなされているが、フランス衛生局は、これまで愛玩動物への感染について何も言及しておらず、措置の遅れに非難の声が上がりつつある。この国では、実に800万匹の犬と900万匹の猫が飼われているというのに。また、忘れてはならないのは、フランスにおいてペットフードは、缶詰、乾燥フードともにそのほとんどが屠殺場の廃棄物および骨肉粉を使用して作られているということだ。骨肉粉の原材料としては、牛、羊、ヤギ、豚、鶏をはじめ、路上で見つかる野性動物や犬、猫などの死骸があげられる(2)。猫が猫を食べている? 背筋が寒くなるような事実ではないか。昨年まで飼料への骨肉粉の使用は、特に危険だとされる部分(牛の脳・骨髄)を含め全面的に認められていた。だが、政府はやっと重い腰をあげ、昨年11月14日付の法令で、ペットフードの原材料としての骨肉粉の使用は、精肉の廃棄物のみで作られたものに限定するという措置を決定した。
 しかし、果たしてこの措置だけで私たちの大切な仲間であるペットたちの健康を守ることができるのだろうか。犬や猫用のペットフードに何が使われているのかはっきりしないことも多い (3)。昔はペットたちも、残り物とはいえ人間と同じ物を食べていた。彼らが何を食べたかはっきりしていたし、それなりに栄養のバランスもとれていたはず。一体いつから私たちはわざわざ高いお金を払ってペットフードなるわけのわからぬものを買い与えるようになったのだろうか。人間の食生活の見直しとともにペットの餌のあり方も考え直さなければいけない時期に来ているといっていいだろう。
(C. ボニエ / 船越規子)




http://homepage3.nifty.com/surgery/BSE.htm

ネコのプリオン病
英国で77例の報告があり、感染源はスクレイピー病のヒツジ、あるいはBSEのウシの畜産副産物を利用したペットフードと推定されている。脳における病変もヒツジのそれと変わらない。その症状もヒツジのものに酷似して音に対する過剰な反応、攻撃行動の激化、やがて歩様に協調性がなくなり、起立不能から死亡する。治療法はなく、予防的にはヒツジ・スクレイピーやウシ狂牛病発生地域で生産されたペットフードを与えない事である。ネコ相互の感染は不明。


○イヌのプリオン病
イヌにおける本症の報告はないが他の動物の症状から推察すると音に対する異常な興奮、攻撃行動、痴呆症の進行、転倒、起立不能から、やがて死亡する事が推察される。



http://www.jimbo.tv/videonews/000246.php

狂牛病の原因物質はプリオンではないかもしれない?!


丸激第259回 [2006年3月17日収録]
もう牛肉を食べても本当に大丈夫なのか
ゲスト:福岡伸一氏(青山学院大学理工学部化学・生命科学科教授)
プレビュー
 今週の丸激は、狂牛病の病原体がプリオンであることがまだ十分証明されたわけではないというお話です。
 プリオン説を最初に唱えたカリフォルニア大学のプルシナー教授が、97年にノーベル賞を受賞して(プリオンの呼称も教授の発明だそうです)、今やプリオンが狂牛病の原因であることが定説であるかのように幅を利かせていますが、実際は人類はまだプリオンのみを抽出することにすら成功していないそうです。ということは、それを他の動物に移植した時に同様の病気が発症しなければならないとする『コッホの病原体三原則』がまだ確認できていないということになります。まだ、プリオン病原体説は仮説の域を出ていないんですね。
 もちろんプリオン及びその周辺物をマウスに注入すると、狂牛病と同様のプリオン病が発症するので、プリオンが何らかの形でこの病気と関わっている可能性は非常に高いと思われるし、またプリオンが集中している特定危険部位を除去することで狂牛病への感染が著しく低減されるのも事実なので、狂牛病がプリオンとまったく無関係であるとは思えない客観的状況は存在します。
 しかし、福岡先生はプリオンが原因ではなく結果である可能性を排除すべきではないと説きます
つまり、プリオンが狂牛病の原因ではなく、何か別の病原体によって狂牛病に罹った結果プリオンが発生するという可能性も考えておいて方がいいというのです。病原体そのものではなく、病原体の足跡である可能性があるというわけです。純粋にプリオンだけを抽出できないということは、プリオンと一緒に別の病原体もマウスに注射してしまっている可能性があります。
 とは言え、まだプリオン以外の、例えばウイルスとかバクテリアなどの病原体が一切見つかっていないので、これはあくまで仮説でしかありませんが、その意味ではプリオンもまだ仮説の域を出ていません。プリオン説を前提に全ての対応を考えるのは危険というか、無謀という感じはします。何せ、ワクチンも特効薬も治療法も無い、一旦罹患すれば、致死率100%の病気なわけですから。
 もしプリオンそのものが病原体でないとすると、病原体がリンパ組織の中をグルグル回ってる可能性が排除できず(プリオンが蓄積する部位はリンパが集中している部位でもある)、その場合は牛の筋肉や血液でさえ安全とは言えなくなります。つまり、SRMさえ除去していれば大丈夫という現在のBSE安全対策は成り立たなくなるとことになります。
 その一方で、延髄閂部にプリオン反応が出た牛は全て焼却処分にするという国際的にはすこぶる批判の多い日本の『全頭検査』が、とても重要ということになってきます。(プリオン足跡説に立てば)あくまで足跡を見た上での判断ということにはなりますが、足跡が見つかった牛は一切食べないことで、仮にプリオンが病原体でなかったとしても、人体に病原体が入ってくる可能性はかなり確率で排除できると考えられるからです。
 これまで私自身も、プリオン病原体説の上に立った上で、「とは言え、まだわらかないことが多いので、予防原則的な措置が必要」との言い方をしてきましたが、今回の丸激ではプリオンの専門家の福岡さんをお招きして、1)プリオンが病原体ではない可能性が排除できない理由、2)だとすると、現在の安全措置は十分なのか、3)問題の本質は何なのか、などについて議論をしました。
 BSE問題や食の安全問題全般を考える上での一つの指針にしていただければ幸いです。ビデオニュース・ドットコムではこれから少し重点的に食の問題を扱っていきたいと考えています。
<関連記事>
<米で三頭目のBSEか>




http://www.usfl.com/Daily/News/07/02/0202_015.asp?id=52345

更新2007年02月02日 18:45米国東部時間
狂牛病はウイルスが原因か~イェール大、プリオン説に異論
 BSE(狂牛病)などほ乳類の脳疾患は、科学者らが考えてきたプリオンと呼ばれる奇形タンパク質が原因ではなく、ウイルスによって引き起こされる可能性があるという研究結果を、イェール大学の研究者らが発表した。

 ロサンゼルス・タイムズによると、イェール大の研究では、BSEに類似する2つの脳変性疾患に感染したネズミの神経細胞から、ウイルスのような分子が見つかった。感染していない細胞の中にそうした分子はなかった。

 研究を主導した同大学のローラ・マヌエリディス博士(神経病理学)は、今回の発見は、感染した脳のプリオンがウイルス性感染症の結果であり、脳疾患の原因ではないことを示していると話す。研究結果は米科学アカデミー紀要に掲載された。

 マヌエリディス氏の発見を疑問視する脳研究者もいる。復員軍人医療センター分子神経生物学研究所のボブ・ロウアー氏は、「ウイルスのような分子が感染した細胞だけに見られるというのは、注目に値する。ただしそれは感染の状況証拠にすぎない」と指摘する。

 海綿状脳症とも呼ばれるBSEは、羊の海綿状脳症(スクレイピー)や人間がかかるクロイツフェルト・ヤコブ病と同様、遅発性脳変性疾患の一種。

 BSEはプリオンが原因という説では、正常なタンパク質の分子が突然異常に折れ曲がり、他のタンパク質にも異常が広がっていくと言われていた。

 マヌエリディス氏の過去の実験では、海綿状脳症の後期までプリオンは現れなかった。早期段階に現れる物質を発見するため、同氏らは今回、スクレイピーおよびクロイツフェルト・ヤコブ病に感染したネズミの脳を、培養した神経細胞に注入した。この結果発生したのは、小さなウイルスが密集したように見える球体だけだった。

 ウイルスのような分子が感染の唯一の要因であることを証明するため、マヌエリディス氏は今後、分子を隔離し、健康な細胞に注入して感染が起きるかどうか調べる予定だ。



http://www.news.janjan.jp/world/0403/0403172083/1.php
狂牛病の原因は「肉骨粉」ではない ある農家の仮説


「狂牛病は、肉骨粉ではなく脳内の金属のアンバランスが原因」。これが、イギリスの有機酪農家マーク・パーディ氏の仮説だ。アメリカでの狂牛病発生に関しても、環境汚染がその背後にあるとパーディ氏は主張する。

独学で、狂牛病問題に取り組んできたパーディ氏は、狂牛病の発生に関して、次のような結論を出している。

 マンガンの過剰摂取と銅の不足によって、脳内の金属バランスが崩れ、神経系統をつかさどるプリオンが、マンガンと結合するようになる。そして、紫外線エネルギーが、このマンガンを有害なものに変えることで、いわゆる海綿状脳症が引き起こされる。

 これに加え最近では、放射性物質もプリオンと結合して異常を引き起こすことを立証した。1986年、イギリスがチェルノブイリ原発事故で放射能汚染された直後から、狂牛病が大量に発生し始めたことを考えると、パーディ氏の仮説は非常に説得力がある。しかし、世界では未だに「肉骨粉」説が主流のま
まだ。





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